“치매 치료법 개발에 한 발 더 다가섰다…신경퇴행 경로 발견”

▲신경세포와 신경교세포의 공동배양 실험(a, c)을 통해 신경교세포에 과발현된 TDP-43는 신경세포의 독성을 유도하지만 PTP1B를 억제시키면 신경독성이 완화돼 생존능력이 증가(b. d) (사진제공=한국뇌연구원)

국내 연구팀이 신경퇴행 경로를 발견해 치매 치료법에 한 발짝 더 다가섰다.

한국뇌연구원(KBRI)은 김형준 박사 연구팀과 한국기초과학지원연구원 이성수 박사 등이 참여한 연구팀이 ‘TDP-43’의 응집 시 신경교세포의 활성을 통해 신경세포 사멸이 유발된다고 29일 밝혔다. TDP-43은 치매와 루게릭병 발병의 주요 원인 단백질이다.

신경세포 내 TDP-43의 비정상적 응집은 신경퇴행성 질환을 유발한다는 것이 이미 밝혀져 있다. 하지만 신경교세포에서 TDP-43의 비정상적인 응집 시 발생하는 현상은 아직 밝혀져 있지 않았다.

연구팀은 신경세포가 아닌 신경교세포에서 TDP-43의 비정상적 응집 현상이 나타나면 ‘NF-κB’를 통해 신경염증 인자들의 발현이 증가하고 주변 신경세포의 사멸이 유발되는 것을 증명했다. NF-κB는 염증, 면역, 세포증식, 세포사멸 등에 관여하는 전사인자다.

또 연구팀은 신경교세포에 ‘PTP1B’를 억제함으로써 이러한 신경교세포에서 발생하는 신경독성이 감소하고, 퇴행 현상이 억제됨을 입증했다. PTP1B는 탈 인산화 효소 중 하나로 신경염증 반응을 조절하는 인자 중 하나다.

교신저자인 김형준 박사는 “신경염증에 의해 나타나는 신경세포 사멸의 새로운 기전을 발굴하는 계기가 됐다”며 “이를 기반으로 치매와 루게릭병 등 퇴행성 뇌 질환의 새로운 치료법 개발에 박차를 가할 것”이라고 말했다.